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08-02-2017

La idebenona, un análogo de la CoQ10, protectora de las mitocondrias

mitochondrias La idebenona es un análogo de la coenzima Q10, un antioxidante vital para las células membranarias y un componente esencial de la cadena de transporte mitocondrial de los electrones que produce la ATP.
La idebenona es un potente antioxidante que interviene con baja de presión de oxígeno. Gracias a su capacidad de inhibir la peroxidación lipídica, protege las membranas celulares y las mitocondrias de las lesiones oxidativas. Sus propiedades antioxidantes en el sistema nervioso central protegen de la isquemia cerebral y las lesiones nerviosas.

La idebenona interacciona igualmente con la cadena de transporte de los electrones y preserva la formación de ATP en situaciones de isquemia. Se ha mostrado igualmente que estimula el factor de crecimiento de las células nerviosas, una característica que podría ser importante en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

Ralentiza el envejecimiento

Las mitocondrias son células clave que preservan la vida, al producir más del 90% de la bioenergía ATP. Puesto que utilizan grandes cantidades de oxígeno, están particularmente expuestas a los radicales libres y con el tiempo se estropean cada vez más y en consecuencia, se vuelven ineficaces. Las mitocondrias más expuestas al riesgo de envejecimiento por las lesiones de los radicales son las del corazón, el cerebro y los músculos esqueléticos. Las mitocondrias son también los sitios más ricos en CoQ10 o idebenona.
A diferencia de la CoQ10, la idebenona, incluso con bajas presiones de oxígeno, como las que pueden aparecer periódicamente a lo largo de la vida, es un potente neutralizador de los radicales libres mitocondriales, reduciendo las lesiones cada vez más importantes del ADN mitocondrial que se producen con la edad. La idebenona trabajará incluso más eficazmente que la CoQ10 dentro de la cadena de transporte de los electrones para mantener la producción de energía en un nivel elevado, incluso en condiciones hipóxicas. Es particularmente importante para las células del corazón y el cerebro que pueden dañarse rápidamente en caso de una producción baja de ATP causada por una débil oxigenación de los tejidos.

Idebenona y estimulación cognitiva

Un gran número de estudios que utilizan células del cerebro de animales o seres humanos ha mostrado la capacidad de la idebenona para estimular la estructura y el funcionamiento del cerebro. Estudios en animales y humanos han indicado que puede estimular la producción de serotonina incluso en condiciones que están lejos de ser óptimas, como una alimentación demasiado pobre en triptófano o en pacientes afectados de demencia cerebrovascular. La idebenona refuerza la función nerviosa colinérgica y la capacidad de aprendizaje que depende de ella incluso en condiciones de hipoxia (insuficiencia de oxígeno) o en caso de administración de un medicamento anticolinérgico.

Aumenta la producción de las catecolaminas celulares (dopamina, adrenalina y noradrenalina) estimulando el consumo celular de un precursor, el aminoácido tirosina. La idebenona restablece la utilización de la glucosa (el carburante del cerebro) y la producción de ATP en el cerebro isquémico de ratas.
Un estudio incluyó a 75 hombres y mujeres hospitalizados que padecían problemas cognitivos leves o moderados. Una parte de ellos recibió 90 o 180 mg de idebenona a diario. Los resultados mostraron una mejoría de los rendimientos cognitivos y del comportamiento general de los pacientes a los que se daba el complemento 1.

Idebenona y enfermedad de Alzheimer

El factor de crecimiento de las células nerviosas desempeña un papel importante en el crecimiento la supervivencia y la protección de las neuronas colinérgicas del sistema nervioso central. En la enfermedad de Alzheimer, las neuronas colinérgicas pueden sufrir daños y morir. En las ratas, la administración por vía oral de idebenona causa un aumento del factor de crecimiento de las células nerviosas y mejora la actividad de la acetiltransferasa-colina2. En un estudio sobre el cerebro de las ratas ancianas, la idebenona estimuló la síntesis del factor de crecimiento de las células nerviosas y restableció su contenido reducido. Tras 21 días sucesivos de aporte complementario, la cantidad de factor de crecimiento de las células nerviosas en el cerebro de ratas ancianas había aumentado hasta un nivel similar al de los animales jóvenes3.
El péptido betaamiloide, el principal componente de las placas seniles que se encuentran en la enfermedad de Alzheimer, es neurotóxico, probablemente a causa de los mecanismos de estrés oxidativo. Cuando se inyecta por vía intracerebroventricular a ratas un péptido betaamiloide, presentan problemas significativos de memoria y comportamiento. Estos problemas no se manifiestan cuando se administra idebenona y alfa-tocoferol a los animales antes y después de la inyección4.
En un estudio multicéntrico a doble ciego y controlado con placebo, 450 pacientes recibieron durante 12 meses o bien un placebo seguido de 90 mg de idebenona tres veces al día durante otros 12 meses más, o bien 90 mg tres veces al día durante 24 meses o 120 mg tres veces al día durante 24 meses. Se observaron mejoras significativas dependientes de la dosis en las mediciones del estado clínico y en los tests neuropsiquiátricos en relación con el placebo. Estas mejoras continuaron durante los dos años del estudio5.
Un estudio alemán probó dos dosis de idebenona (30 mg y 90 mg tres veces al día) en pacientes que padecían una enfermedad de Alzheimer en un estadio leve o moderado. En total, 247 pacientes llegaron al final de este estudio clínico de seis meses. Se evaluó a los pacientes utilizando la escala internacional de evaluación de la enfermedad de Alzheimer. De media, los pacientes que tomaban las dosis más elevadas de idebenona experimentaron una mejoría de 2,3 puntos en una escala de 120. Cuanto más grave era la enfermedad al inicio del estudio, más mejoraba el estado de los pacientes. Los que comenzaron el estudio con una puntuación de al menos 20 puntos, ganaron de media 4,1 puntos en relación con el placebo. Las ganancias más importantes se constataron sobre el trabajo cognitivo. Los pacientes en el estado más grave de la enfermedad y que tomaron las dosis más altas obtuvieron 6,9 puntos sobre la escala cognitiva de 50 puntos6.

Una protección contra la neurotoxicidad de los aminoácidos excitantes

El ácido glutámico y el ácido aspártico son los dos principales aminoácidos excitantes, neurotransmisores del cerebro del hombre. Sin ellos, estaríamos mentalmente en un estado vegetativo.

En determinadas condiciones, como una lesión cerebral traumática o un ataque cerebral, se acumula una cantidad excesiva de aminoácidos excitadores en el líquido que rodea las células cerebrales, lo que causa lesiones, incluso, la destrucción de células nerviosas o gliales mediante mecanismos en los que intervienen radicales.
Las dos fuentes alimentarias principales de aminoácidos excitantes son el glutamato monosódico, un estimulante del sabor, y el aspartamo. Además, numerosos alimentos transformados contiene proteínas vegetales hidrolizadas, extractos de levaduras, grupos de proteínas de soja e ingredientes similares que, esencialmente, son aminoácidos excitantes.

En estudios realizados con diferentes tipos de células nerviosas y con células oligodendrogliales, la idebenona mostró un potente efecto protector contra la toxicidad del glutamato.

La ataxia de Friedrich

Es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por una degeneración del cerebelo. Se debe a una deficiencia de frataxina (una proteína implicada en la regulación del contenido en hierro de las mitocondrias), responsable de lesiones oxidativas a causa de una sobrecarga mitocondrial de hierro. Ello conduce a una deficiencia en las enzimas mitocondriales, una reducción de la producción de energía y lesiones en las mitocondrias.
En 1999, un equipo de investigadores del INSERM (Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica de Francia) publicó en The Lancet unos resultados que animaban a la utilización de la idebenona en el tratamiento de esta enfermedad. Tres jóvenes enfermos con una cardiopatía hipertrófica se beneficiaron de este tratamiento que se les administró entre 4 y 9 meses. Esto se tradujo en una disminución significativa de la afectación cardíaca de los tres pacientes7. Otro equipo realizó un estudio similar de un año de duración, doble ciego y controlado con placebo, con 29 pacientes que padecían una ataxia de Friedrich. Al final de estudio se constató una mejoría de la afección cardíaca. Las modificaciones cardíacas eran modestas, pero estos resultados sugieren que un estudio más amplio evalúe si la idebenona puede reducir la hipertrofia ventricular en los pacientes afectados por esta enfermedad8.

Comparación de la CoQ10 y la idebenona

¤ La idebenona es un antioxidante mucho más potente que la CoQ10. Los estudios indican de hecho que neutraliza los radicales libres con una eficacia entre 30 y 100 veces mayor que la vitamina E y la vinpocetina.

¤ En condiciones de hipoxia, la idebenona aporta una protección, mientras que en una situación así, la CoQ10 casi puede tener una función inversa.

¤ A diferencia de la CoQ10, la idebenona aumenta el factor de crecimiento de las células nerviosas y estimula la actividad colinérgica, reforzando así las capacidades cognitivas.
¤ Gracias a su potente actividad antioxidante, la idebenona protege a las mitocondrias, eliminando la actividad de los radicales así como el ADN mitocondrial.
1. De Nicola P., Fundamental and clinical assessments of drugs in cerebral circulation and metabolism in vascular dementia, Program and extended abstracts, XIVth World Congress of gerontology, June20, 1989, Acapulco.
2. Nabeshima T. et al., Oral administration of NGF synthesis stimulators recovers reduced brain NGF content in aged rats and cognitive dysfunction in basal-forebrain-lesioned rats, Gerontology, 1994; 40: S46-S56.
3. Nitta A. et al., Oral administration of idebenone, a stimulator of NGF synthesis, recovers reduced NGF content in aged rat brain, Neurosci. Lett., 1993; 163: 219-222.
4. Yamada K. et al., Protective effects of idebedone and alpha-tocopherol on beta-amyloid-(1-42)-induces learning and memory deficits in rats: implication of oxidative stress in beta-amyloid-induced neurotoxicity in vivo, Eur. J. Neurosci., 1999; 11: 83-90.
5. Gutzman H. et al., Sustained efficacy and safety of idebedone in the treatment of Alzheimer's disease: update on a 2-year double-blind multicentre study, J. Neural. Transm., 1998; 54: S301-S310.
6. Weyer G. et al., A controlled study of two doses of idebenone in the treatment of Alzheimer disease, Neuropsychobiology, 1997; 36: 73-82.
7. Rustin P. et al., Effect of idebenone on cardiopathy in Friedreich' ataxia: a preliminary study, Lancet, 1999; 354: 477-479.
8. Mariotti C. et al., Idebenone treatment in friedrich patients: one-year-long randomized placebo-controlled trial, Neurology, 2003; 60: 1676-1679.
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